نوار عصب و عضله EMG-NCV

مرکز نوار عصب و عضله خ. شریعتی روبروی پارک شریعتی.ساختمان شریعتی. طبقه اول واحد 10ت 22882831

انواع میوپاتی و نقش نوار عصب و عضله در تشخیص آن ها

به هرگونه درگیری بافت عضلانی که موجب آتروفی و ضعف عضلات شود، میوپاتی گویند که شامل: التهابات عضلانی و دیستروفی های عضلانی می باشد.

التهابات عضلانی:

1)         پلی میوزیت: یک بیماری حاد یا تحت حاد است که بیشتر در بالغین ایجاد می شود. سن بروز آن 40 تا 60 سالگی است و در زنان شایعتر می باشد. گروه کوچکی نیز در حوالی سن 15 سالگی بروز می کنند. گاهی بیماری برای اولین بار به دنبال یک عفونت ویروسی بروز می کند. ضعف در نواحی پروگزیمال همراه با تندرنس عضلانی در نیمی از بیماران دیده می شود. ضعف اندامها بدون همراهی با درد است و فقط در 10% تا 30% بیماران درد وجود دارد که اغلب نشاندهنده همراهی با التهاب مفاصل یا دیگر بیماریهای بافت همبند است. وجود درد شدید تشخیص پلی میوزیت را زیر سوال می برد. علائم سیستمیک مانند: تب، میالژی و بی اشتهائی در اغلب موارد وجود دارد. بیماری با ضعف پروگزیمال شروع می شود و با پیشرفت بیماری عضلات دیستال هم گرفتار می شوند، به طوری که در زمانی که قدرت عضلانی پروگزیمال کمتر از چهار پنجم باشد ضعف دیستال نیز وجود دارد. در صورت عدم وجود ضعف دیستال باید به دیستروفی عضلانی لیمب گیردل شک کرد. رفلکس های تاندونی طبیعی است مگر در موارد پیشرفته که رفلکس های تاندونی کاهش می یابد. ضعف عضلات خلف و قدام گردن و ضعف عضلات فارنگس و لارنگس که منجر به دیسفاژی و دیسفونی می شود گزارش شده است، اما ماهیچه های چشم هرگز درگیر نمی شوند مگر در موارد نادری که پلی میوزیت و میاستنی گراو همراه با هم وجود داشته باشند. نارسایی قلبی، اختلالات هدایتی قلب، پنومونی بینایی ریه، فیبروز ریه و اختلال تخلیه معده و مری که نشانه درگیری عضلات صاف در قسمت فوقانی سیستم گوارشی است نیز وجود دارد. این بیماری با عود و بهبودی متناوب مشخص می شود و میزان مرگ و میر آن 30%-15% است. تشخیص بیماری علاوه بر علائم کلینیکی براساس الکترودیاگنوزیس و بیوپسی عضله می باشد. در پاتولوژی عضله انفلتراسیون اندومیوزال مشاهده می شود و بر خلاف درماتومیوزیت آتروفی پری فاسیکولار و رسوب ایمنوگلوبین و کمپلمان در جدار عروق کوچک دیده نمی شود. افزایش CPK در اکثر بیماران و آنتی بادی Anti-jo1 در یک پنجم بیماران دیده می شود. علت بیماری حمله سیستم ایمنی سلولی به آنتی ژن نامعلوم بر روی فیبرهای عضلانی است. اساسا سلول لنفوسیت T به ویژه انواع CD8 در این امر نقش دارند. علت تحریک سیستم ایمنی را عفونت ویروسی به خصوص کوکساکی B، HIV و ویروس انسفالومیوکاردیت می دانند.

2)         درماتومیوزیت: همانند پلی میوزیت با ضعف عضلات پروگزیمال اندامها مشخص می شود. تغییرات پوست ممکن است قبل، همراه یا بعد از سندرم عضلانی دیده می شوند و به صورت اریتم موضعی یا منتشر، بثورات ماکولوپاپولر و درماتیت اگزمایی بروز می کند. تغییر رنگ بنفش مانند (Heliotrope) بر روی پلی بینی، گونه ها، پیشانی و پلک ها یک نمای مشخصه است. ضایعات پوست غالبا بر روی سطح اکستانسور مفاصل دیده می شوند. پتشی و اریتم در چین اطراف ناخن ها از دیگر علائم پوستی است. در بزرگسالان درماتومیوزیت در جنس مونث شایعتر است. باید توجه داشت که درماتومیوزیت و با احتمال کمتر پلی میوزیت ممکن است به صورت یک سندرم پارانئوپلاستیک تظاهر کنند. همراهی نئوپلاسم و درماتومیوزیت در 20%-10% موارد دیده می شود که در افراد پیر تا 100% نیز ممکن برسد ولی در پلی میوزیت شیوع کمتری دارد. به خصوص در بروز درماتومیوزیت پس از چهل سالگی درصد بالاتری از بیماران مبتلا به کارسینوما هستند. در بیشتر موارد همراهی با کارسینومای پستان و تخمدان در زنان و کارسینوم ریه و کولون در مردان دیده می شود. وجود میوپاتی التهابی بعلاوه یکی از بیماریهای رماتیسمی شامل: لوپوس اریتماتوس، اسکلروزسیستمیک، آرتریت روماتوئید، شوگرن و Mixed connective tissue disorder را سندرم Overlap می نامند. علاوه بر آن میوپاتی های التهابی ممکن است با سایر بیماری های اتوایمیون مثل میاستنی گراو نیز همراه باشند. درمان پلی میوزیت و درماتومیوزیت با کورتیکواستروئید و داروهای ایمنوساپرسیو و یا ترکیبی از آن ها است .

3)         میوپاتی ها با اجسام انکلوزیونی (IBM): میوپاتی با اجسام گنجانده گروهی ناهمگون از بیماریهای عضلانی پیشرونده و ناتوان کننده هستند که به تازگی مورد توجه قرار گرفته اند و وجه مشترک آنها، تغییرات خاص آسیب شناختی است. این میوپاتی ها معمولا هم عضلات پروگزیمال و هم عضلات دیستال را درگیر می نمایند و غلظت آنزیم CK در آنها افزایش قابل توجهی پیدا نمی کند. میوپاتی های با اجسام گنجینده به دو گروه اصلی تک گیر (میوزیت با اجسام انکلوزیونی) و ارثی تقسیم می شوند. امروزه میوزیت تک گیر با اجسام گنجانده را شایعترین بیماری عضلانی با شروع بعد از 50 سالگی می دانند. این میوزیت در تشخیص افتراقی پلی میوزیت و درماتومیوزیت قرار می گیرد به گونه ای که بیشتر موارد شرح داده شده آن، ابتدا مدتها با تشخیص پلی میوزیت مقاوم، تحت بررسی و درمان بوده اند. معروفترین نوع ارثی (اتوزوم مغلوب) میوپاتی های با اجسام گنجینده مربوط به کلیمیان ایران است که برخلاف میوزیت تک گیر، معمولا از دهه های دوم و سوم زندگی شروع می شود (1).

4)         میوپاتی کانژنیتال: این نوع از میوپاتیها محدود به دوره شیرخواری یا اوایل کودکی نیستندو می توانند در سنین بالاتر و حتی میانسالی هم دیده شوند. به خصوص در موارد خفیف نمی توان زمان شروع بیماری را مشخص کرد. از خصوصیات مهم آنها عدم پیشرفت یا پیشرفت بسیار آهسته می باشد. وجود سابقه فامیلی محتمل است. درگیری عضلات مختلف اندامها، صورت و چشم بسته به نوع بیماری متغیر می باشد. معمولا افزایش چشمگیر و مشخصی در سطح CPK سرم وجود ندارد. تشخیص آنها براساس علائم و سیر بالینی و استفاده از رنگ آمیزی اختصاصی نمونه عضله و همچنین بررسی توسط میکروسکوپ الکترونی است. میوپاتی سنترال کور، سنترونوکلئار و نمالین مثالهای این گروه می باشند .

یافته های نوار عصب و عضله در میوپاتی های التهابی:

به طور معمول بررسی هدایت عصبی حسی و حرکتی طبیعی است و تنها ممکن است کاهش آمپلی تود CMAP ثانویه به از دست از رفتن فیبرهای عضلانی مشاهده شود. در نوار عضله باید به خاطر داشته باشیم که درگیری عضلات در میوپاتی التهابی به صورت Patchy است و ممکن است بررسی از عضلات متعدد جهت تشخیص بیماری لازم باشد. این کار وقت گیر و نیاز به دقت فراوان دارد. در مرحله فرو بردن سوزن به داخل عضله بخصوص در مراحل پیشرونده بیماری، احساس سفت بودن و شکنندگی (Gritty) به علت وجود بافت همبند به جای عضله طبیعی در زیر دست لمس می شود. در مرحله حاد بیماری در مقایسه با مرحله مزمن، فیبربلاسیون و PSW بیشتری دیده می شود. این فعالیتهای خودبخودی در 100%-80% موارد حاد دیده می شود ولی در مرحله مزمن کمتر مشاهده می شوند. در بررسی نوار عصب و عضله باید حتما عضلات دیستال و پروگزیمال بررسی شوند. چونکه میوپاتی های التهابی بیشتر عضلات پروگزیمال را درگیر می کنند بررسی عضلات پارااسپاینال بسیار حائز اهمیت است و بهترین محل آن ناحیه توراسیک می باشد زیرا در این ناحیه برعکس ناحیه سرویکال و لومبوساکرال احتمال رادیکولوپاتی بسیار کم است. بدنبال درمان میزان پتانسیل های خودبخودی (فیبریلاسیون و PSW) کاهش چشمگیری می یابد. که اولین علامت بهبودی پس از درمان است. بعضی محققین وجود دیس شارژهای میوتونیک را در پلی میوزیت گزارش کرده اند که برخلاف میوتونی واقعی زیاد و کم شدن فرکانس و آمپلی تود در آن دیده نمی شود. در مرحله تحت حاد و مزمن ممکن است CRD یافت شود که علامت برجسته در موارد طول کشیده پلی میوزیت است. در بررسی شکل موتوریونیت ها تغییرات میوپاتیک به شکل کاهش آمپلی تود و کاهش طول موج موتوریونیت در پلی میوزیت مشاهده می شود ولی تغییرات طول موج نسبت به تغییرات آمپلی تود برای تشخیص از اهمیت بالاتری برخوردار است. در موارد مزمن بیماری ممکن است موتوریونیت ها آمپلی تود بالا و طول موج طولانی داشته باشند. پتانسیل های پلی فازیک هم در مراحل حاد و هم در مراحل مزمن مشاهده می شوند. چون در بعضی از افراد طبیعی ممکن است بعضی از موتوریونیت ها طول موج کوتاه داشته باشند باید حداقل بیست موتوریونیت از این نظر بررسی شوند. رکروتمان زودرس نشان دهنده وجود میوپاتی است و در موارد مزمن که بعضی از موتوریونیت ها آمپلی تود و طول موج بالایی دارند در افتراق میوپاتی از ضایعات نوروژنیک کمک کننده است. در بررسی الکترومیوگرافی تک رشته ای افزایش Fiber density و افزایش Jitter و Bloking مشاهده می شود. در میوزیت انکلوزیون بادی تغییرات الکترومیوگرافی مشابه پلی میوزیت است ولی علاوه بر آن در تعداد کمی از بیماران در عضلات دیستال نمای نوروژنیک هم دیده می شود. در میوپاتی کونژنیتال یافته های الکترومیوگرافی متنوع و بستگی به شدت بیماری دارد. در کودکانی که بیماری آنها از نوع آهسته پیشرونده یا استاتیک است الکترومیوگرافی نرمال است. اختلالات الکترومیوگرافی بین سنین 10-4 سالگی شروع می شوند. تعداد اندکی از بیماران ممکن است افزایش Insertional Activity را نشان دهند. اکثر بیماران موتوریونیت های پلی فازیک با طول موج کوتاه و آمپلی تود کم دارند ولی موتوریونیت های نرمال مشاهده می شوند. بنابراین ترکیبی از موتوریونیت های نرمال و غیرنرمال مشاهده می شود. رکروتمان زودرس هم دیده می شود. در موارد سریعا پیشرونده و شدید بیماری علاوه بر مشاهده فیبربلاسیون و PSW، موتوریونیت های با طول موج زیاد و آمپلی تود افزایش یافته نیز مشاهده می شود. این یافته ها نشانه وجود فرم شدید بیماری است. در الکترومیوگرافی تک رشته ای افزایش Fiber Density بدون افزایش Jitter و بدون Blocking مشاهده می شود .

در مطالعه ای که توسط Ghosh و Sorenson (2014) انجام گرفت، میزان بازدهی تستهای نوار عصب و عضله در کودکان مبتلا به میوپاتی بررسی شد. در این مطالعه 224 فرد کمتر از 18 سال را با مشکلات عضلانی از قبیل: میوپاتی، ضعف عضلانی، میوزیت، میوتونیا، فلج دوره ای، میالژی و میاستنی مورد بررسی های اولیه قرار گرفتند. هر بیمار تحت بیوپسی عضلانی و نوار عصب و عضله قرار می گرفت. بیماران با علائم الکترومیوگرافی نوروژنیک و نوروماسکولار از مطالعه کنار گذاشته می شدند. ویژگیهای الکترومایوگرافی در میوپاتی شامل: دیوریشن کوتاه، آمپلی تود پایین، پلی فازی و رکروتمان سریع در MUAP بود. نتیجه حاصل از این مطالعه نشان داد که الکترومیوگرافی در تشخیص میوپاتی در اطفال تا 91% دارای حساسیت و تا 67% دارای ویژگیهای اختصاصی می باشد (2). در مقاله ای از نوع گزارش موردی که توسط Spolter و همکاران (2014) منتشر شده است نقش و ویژگی های آزمون الکترومیوگرافی در تشخیص پلی میوزیت مولتی فوکال بیان شده است. پلی میوزیت مولتی فوکال نوع نادری از میوپاتی است که علت اصلی آن عفونت باکتریایی می باشد. بیمار مورد مطالعه خانمی 40ساله و مبتلا به دیابت ملیتوس بود. بیمار عنوان کرده بود 2 ماه است که دچار کمر درد پیشرونده و ضعف دو طرفه عضلات اندام تحتانی شده است. قدرت عضلانی فلکسورهای هیپ در MMT 5/3 و مابقی عضلات 5/5 بود. در آزمایش خون بیمار یافته هایی حاکی از عفونت باکتریایی دیده شد. در نهایت با توجه به علائم بیمار و یافته های آزمایشگاهی تشخیص پلی میوزیت مولتی فوکال برای وی گذاشته شد. سپس بیمار را EMG کردند و دیدند که یافته های EMG در عضلات درگیر شباهت زیادی به دیگر میوپاتی ها دارد.  (3).

  

North و همکاران (2013) در مطالعه ای مروری با هدف تعیین روشی استاندارد برای تشخیص کانژنیتال میوپاتی عنوان کردند که در کنار علائم بالینی، بیوپسی، یافته های آزمایشگاهی و مطالعات رادیولوژیک مانند: MRI نقش EMG و NCV می تواند مهم باشد. در این مطالعه آمده است که یافته های الکترودیاگنوزیس در تشخیص افتراقی بین میوپاتی و نوروپاتی و مشکلات نوروماسکولار جانکشن نقشی مهم دارند. در این مطالعه الگوی MNCV را در کانژنیتال میوپاتی نرمال و الگوی EMG را همانند دیگر میوپاتی ها ذکر کرده اند (4).

Hanisch و همکاران (2013) در پژوهشی میزان و انواع فعالیت های خودبخودی غیرنرمال را در بیماران مبتلا به انواع میوپاتی و بیماریهای بافت عضلانی بررسی و مطالعه کردند. در این مطالعه 136 بیمار که به وسیله روشهای مختلف تشخیصی از قبیل: علائم بالینی، یافته های آزمایشگاهی و رادیولوژیک به عنوان بیمار میوپاتیک تشخیص داده شده بودند تحت EMG در عضلات مختلف دیستال و پروگزیمال اندامها و عضلات پاراورتبرال ستون فقرات قرار گرفتند (5).

 

فعالیت های خودبخودی که در این مطالعه در عضلات درگیر دیده شد شامل این موارد بودند:

1. Fibrillations (fib)

2. Positive sharp waves (PSW)

3. High frequency discharges (HFD; i.e., myotonic and complex repetitive discharges)

 

Işık و همکاران (2014) نیز در مطالعه خود برای تشخیص دقیق میوپاتی های التهابی از دیگر بیماریهای که علائم ضعف عضلانی دارند از EMG استفاده کردند و عنوان کردند که یافته های EMG از جمله دیده شدن فیبریلاسیون، PSW و تغییرات در MUAPs شامل: پلی فازی، آمپلی تود پایین و رکروتمان زودرس در تشخیص افتراقی دقیق میوپاتیهای التهابی کمک کننده بوده است (6).

Mastaglia و همکاران (2014) در مطالعه ای مروری با هدف تعیین روشی استاندارد برای تشخیص میوپاتی با اجسام انکلوزیونی (IBM) براساس مطالعات انجام شده عنوان کردند که یافته های حاصل از انجام EMG در تشخیص افتراقی و دقیق این نوع میوپاتی از اهمیت بالایی برخوردار است. براساس این مطالعه یافته های EMG در IBM به این صورت عنوان شده است: آمپلی تود پایین، دیوریشن کوتاه در MUAPs، فیبریلاسیون و PSW در عضلات درگیر همانند فلکسور عمقی انگشتان دست. البته این الگوی غیرنرمال در بعضی بیماریهای نوروژنیک همانند ALS نیز ممکن است دیده شود که خود این مساله (شباهت الگوی IBM به الگوی EMG در ALS) می تواند تشخیص افتراقی IBM با دیگر میوپاتیها باشد (7).

Barkhaus و Nandedkar (2014) در مطالعه ای مروری و مبتنی بر شواهد نقش EMG کمّی را در تشخیص افتراقی بین نوروپاتی و میوپاتی بررسی کردند و نشان دادند که یافته های EMG تاثیر به سزایی در تشخیص این دو دسته بیماری است.

دیستروفی های عضلانی:

1)         دیستروفی دوشن: میوپاتی دوشن شایعترین و بدترین نوع دیستروفی های عضلانی است که فقط در پسرها دیده می شود. ژن مربوط به آن مغلوب و وابسته به جنس است. در 40% بیماران زمینه فامیلی وجود ندارد که دلیل آن جهش ژنی است. آغاز نمودهای بیماری از اوایل کودکی یعنی 5/1 تا 2 سالگی می باشد و والدین بیمار نخست متوجه اختلال راه رفتن، زمین خوردن پیاپی، ناتوانی در بالا رفتن از پله ها و ناتوانی از حالت نشسته به ایستاده (علامت گورس) می شوند. بتدریج عضلات اطراف کتفها و بازوها به اندازه ای کم توان می گردند که بیمار قادر نیست دستهای خود را از پهلو بالا ببرد و چنانچه طاق باز خوابیده باشد، نمی تواند سر و گردن و تنه خود را بلند کند. در معاینه نکات مهم عبارتند از: ضعف و آتروفی عضلات اطراف مهره ها، شکم برآمده، هیپرتروفی کاذب ساق پا، افتادگی پاها، لوردوز، اسکولیوز، اختلالات قلبی و گاهی اوقات کاهش غیرپیش رونده قوای هوشی. در بعضی موارد زبان بزرگتر می کردد ولی ماهیچه های صورت، چشم و گلو گرفتار نمی شوند. روند پیشرفت بیماری بسیار سریع است و بیشتر بیماران در 12 سالگی محدود به صندلی چرخدار و پیش از 20 تا 25 سالگی فوت می کنند. شایعترین علت مرگ در آن ها عفونت های ریوی است

2)         دیستروفی بکر: این بیماری از بسیاری جهات مانند دیستروفی دوشن است ولی روند پیشرفت آن خوش خیم تر، شروع آزردگی دیرتر و زمین گیر شدن بیمار پس از دهه دوم یا سوم عمر می باشد. معمولا فرد مبتلا تا سن 30-25 سالگی هنوز توانایی راه رفتن دارد. زمان فوت اغلب بیماران حدود 50 سالگی یا دیرتر است. ضعف و آتروفی عضلات اطراف لگن، ران، کتف و بازو از نشانگان برجسته این بیماری است. گرفتاری قلبی نادر و آزمونهای عالی مغزی طبیعی می باشد ولی میزان CK به 20 تا 25 برابر حد طبیعی می رسد. نکته مهم پاتولوژیک در بیماری بکر غیرطبیعی بودن ساختمان دیستروفین است، در حالی که این ماده در بیماری دوشن اصلا وجود ندارد (13-11).

یافته های الکترودیاگنوستیک در دوشن و بکر:

یافته های الکترودیاگنوزیس در بیماری دوشن و بکر و سایر دیستروفی های عضلانی یکسان است. در این بیماران بررسی هدایت عصبی حسی و حرکتی نرمال است و فقط در موارد شدید کاهش آمپلی تود CMAP مشاهده می شود. در تعداد کمی از بیماران مبتلا به بیماری دوشن افزایش DML عصب پرونئال گزارش شده است. در الکترومیوگرافی افزایش فعالیت Insertional مشاهده می شود و در موارد پیشرفته احساس سفت بودن و شکنندگی حین فروکردن سوزن به عضله احساس می شود. در حالت استراحت فیبریلاسیون و PSW در عضله مشاهده می شود و در هنگام فعالیت موتوریونیت های پلی فازیک با آمپلی تود کم و طول موج کوتاه مشاهده می شود که سریع رکروتمان پیدا می کنند. در موارد مزمن افزایش آمپلی تود موتوریونیت ها به علت رنرواسیون عضلات مشاهده می شود. از طرف دیگر در بیماری بکر احتمال دیدن موتوریونیت های پلی فازیک با طول موج طولانی زیاد تر است. در مواردی که عضله با بافت همبند و چربی جایگزین شده است از میزان فیبریلاسیون و PSW کاسته می شود. ممکن است CRD در این بیماران مشاهده شود. CRD در ضایعات مزمن نوروژنیک و میوژنیک که بیش از شش ماه طول کشیده باشند دیده می شود. در الکترومیوگرافی تک رشته ای افزایش Jitter و Fiber Density مشاهده می شود .

Scarlato و همکاران (1977) میزان ارزش تشخیصی EMG کمّی را در تشخیص دیستروفی عضلانی دوشن را مورد بررسی قرار دادند. 79 بیمار زن که براساس علائم بالینی، میزان CPK و بیوپسی بافت عضلانی تشخیص دوشن برای آنها گذاشته شده بود به صورت دو سویه کور تحت EMG کمّی قرار گرفتند که نتیجه حاصل از این مطالعه مطابقت 93% بین یافته های آزمایشگاهی و بالینی با یافته های حاصل از EMG در تشخیص بیماری دوشن بود. در تمام بیماران عضلات دلتویید، بایسپس بازویی و واستوس مدیالیس مورد EMG قرار گرفتند. نتایج و الگوی حاصل از EMG در این بیماران در جدول 4 آمده است (8).

در کتاب Dumitro عنوان شده است که MNCV در افراد مبتلا به دوشن نرمال است. در EMG افزایش Insertional Activity هنگام وارد کردن سوزن دیده می شود. بعد از حرکت دادن سوزن فعالیت های خودبخودی شامل: Fibrilation و PSW دیده خواهد شد. این تغییرات در مراحل ابتدایی بیماری وجود دارد ئلی در مراحل پیشرفته بیماری که بافت عضله از بین می رود و جای خود را به بافت پیوندی و فیبروز می دهد میزان فعالیت های خودبخودی نیز کاهش می یابد و یا از بین می رود. البته در دیستروفی بکر نیز همین فعالیت ها با شدت و میزان کمتر وجود دارند و در بکر به دلیل اینکه بافت عضله هیچوقت کامل از بین نمی رود پس همیشه میزانی از فعالیت های خودبخودی مشاهده خواهد شد. CRD نیز با دقت و صبر بیشتر در دوشن و بکر دیده خواهد شد. در بررسی MUAPs رکروتمان زودرس یکی از موارد اختصاصی تشخیصی است که با انقباض ضعیف ایجاد خواهد شد. آمپلی تود موتور یونیتها نیز کاهش مشخصی نشان خواهد داد. دیوریشن موتور یونیت ها کاهش یا افزایش نشان می دهند. اگر در مرحله حاد بیمار را EMG کنیم دیوریشن افزایش و اگر در مرحله مزمن، دیوریشن کاهش نشان خواهد داد.

3)         دیستروفی لیمب - گیردل (LGMD): نام دیگر این بیماری دیستروفی Erb می باشد و در هر دو جنس مشاهده می گردد. در این میوپاتی عضلات اطراف لگن و ران و نیز کتف ها و بازوها دچار ضغف و آتروفی می شوند. دیستروفی لیمب-گیردل ممکن است در دوران کودکی یا اوایل جوانی آغاز گردد. هرچه شروع آن دیرتر و پیشینه فامیلی منفی تر باشد، بیماری خوش خیم تر و با روندی آهسته تر خواهد بود. گرفتاری قلبی بسیار نادر و مقدار آنزیمهای عضلانی طبیعی یا کمی بالاتر است. این بیماری ممکن است با استئومالاسی، پلی میوزیت و بیماری کوگل برگ-ولاندر اشتباه شود (13-11).

یافته های نوار عصب و عضله در LGMD:

یافته های نوار عصب و عضله انواع LGMD مشابه هم و شبیه دیستروفینوپاتی ها است. بررسی هدایت عصبی حسی و حرکتی نرمال است. در نوار عضله افزایش Insertional Activity در بعضی از بیماران دیده می شود. با پیشرفت بیماری و جایگزینی بافت همبند به جای عضله، مقاومت در مرحله فروکردن سوزن در داخل عضله احساس می شود. فیبریلاسیون و PSW در بعضی بیماران فراوان و در بعضی دیگر وجود ندارد. در موتوریونیت ها طرح میوپاتیک به صورت پلی فازی و کاهش طول موج و کم شدن آمپلی تود مشاهده می شود. همچنین ممکن است مانند سایر دیستروفی ها موتوریونیت های با آمپلی تود کم و زیاد به صورت مختلط دیده شوند که نشاندهنده مزمن بودن ضایعه است. با استفاده Trigger and delay line می توان پتانسیل های Satellite را آشکار کرد که وجود آن ها به نفع ضایعات میوپاتیک است. در هنگام انقباض عضلانی رکروتمان زودرس وجود دارد ولی ممکن است در مراحل انتهایی بیماری رکروتمان کاهش یابد و افتراق از ضایعات نوروژنیک را مشکل سازد. در الکترومیوگرافی تک رشته ای Fiber Density و Jitter دیده می شود.

4)         دیستروفی عضلانی کونژنیتال: این بیماری شامل گروهی از بیماریهای عضلانی است که توارث آنها به شکل اتوزوم مغلوب می باشد و مشخصه آنها بروز ضعف عضلانی پروگزیمال، هیپوتونی دوره پری ناتال، کنتراکچر مفاصل آرنج، هیپ، زانو و مچ پا و وجود ظاهر دیستروفیک در بیوپسی عضله است. این بیماری براساس تظاهرات کلینیکی، افتالمولوژیک و رادیولوژیک به انواع زیر تقسیم می شود: 1) نوع غربی یا Accidental 2) بیماری فوکویاما 3) بیماری والکر واربورگ 4) بیماری سانتاوری (13-11).

 

یافته های الکترودیاگنوستیک در دیستروفی کونژنیتال:

در این بیماران بررسی هدایت عصبی حسی و حرکتی نرمال است اما افزایش خفیف DML و کاهش سرعت هدایت حسی و حرکتی در بعضی بیماران از نوع مروزین منفی گزارش شده است که شاید به علت کاهش میلین در اعصاب محیطی باشد. در الکترومیوگرافی موتوریونیت های پلی فازیک با کاهش طول موج و آمپلی تود کم دیده می شود. به طور معمول فیبریلاسیون و PSW دیده نمی شود و در صورت وجود، بسیار کم و پراکنده است (13-11).

5)         دیستروفی میوتونیک:

دیستروفی میوتونیک بخشی از یک گروه از اختلالات .وابسته به ارث به نام dystrophies عضلانی است . این رایج ترین شکل دیستروفی عضلانی است که در بزرگسالی شروع می شود . دیستروفی میوتونیک با آتروفی پیشرونده عضلانی و ضعف مشخص می شود. افراد مبتلا به این اختلال اغلب انقباض عضلانی طولانی مدت (myotonia) دارند. همچنین، افراد مبتلا ممکن است در گفتار مشکل داشته باشند که ناشی از قفل کردن موقت فک می باشد. علائم و نشانه های دیگر دیستروفی میوتونیک شامل تیرگی لنز چشم (آب مروارید) و اختلال در سیگنال های الکتریکی ا کنترل ضربان قلب است. در مردان مبتلا ، تغییرات هورمونی ممکن است منجر به تاس شدن و ناتوانی جنسی (ناباروری) بشود. این اختلال اغلب در طول بیست یا سی سالگی اتفاق میافتد ، هر چند که می تواند در هر سنی رخ دهد . شدت این بیماری در میان افراد مبتلا به طور گسترده ای متفاوت است. دو نوع عمده از دیستروفی میوتونیک وجود دارد : نوع 1 و نوع 2 . علائم و نشانه های آنها با یکدیگر همپوشانی دارند ، اگر چه نوع 2 خفیف تر از نوع 1 است . ضعف عضلات در نوع 1 در دیستال پاها ، دستها، گردن و صورت اتفاق میافتد. ضعف عضلات نوع 2 در عضلات گردن، شانه ها، آرنج ها، و لگن ایجاد می شود. هر دو نوع دیستروفی میوتونیک ناشی از جهش در ژن های مختلف ایجاد می شود. تنوع نوع 1 دیستروفی میوتونیک ، به نام دیستروفی میوتونیک مادرزادی ، در زمان تولد آشکار است. ویژگی های مشخصه عبارتند از : تن ضعیف عضلانی ( هیپوتونی )، انحراف پاها به سمت داخل و به سمت بالا (پا چنبری)، مشکلات تنفسی و ناتوانی فکری است . برخی از این مشکلات بهداشتی می تواند تهدید کننده زندگی باشد (13-11).

یافته های الکترودیاگنوزیس در دیستروفی میتونیک:

Szmidt-Salkowska و همکاران (2014) در مطالعه ای نقش EMG کمّی را در تشخیص افتراقی بین میتونیک دیستروفی نوع 1 و 2 و نوع و میزان فعالیت های خودبخودی را بررسی و مطالعه کردند. در این مطالعه 63 بیمار (33 نوع 1 و 30 نوع 2) وارد مطالعه شدند و از عضلات دو سر بازویی، رکتوس فموریس، اولین بین استخوانی دورسال و تیبیالیس انتریور EMG گرفتند. نتایج حاصل از این مطالعه در جداول 5، 6، 7 و 8 آمده است. در این مطالعه نتیجه به این صورت بیان شده است: "تغییرات EMG (بیشتر افزایش در آمپلی تود و اندازه MUAPs در نوع 2) در عضلات تیبیالیس انتریور و رکتوس فموریس به طور معنی داری بین دو نوع دیستروفی متفاوت بود اما این موضوع که چرا آمپلی تود ثبت شده از MUAPs بالا بود و اینکه چرا فقط در اندام تحتانی اتفاق افتاد موضوع نامشخصی بود که نیاز به مطالعات بیشتر دارد (9).

نکته: Cardiotokography (CTG) Expansion عبارتست از: بررسی ضربان قلب و سالم بودن عملکرد قلب جنین پیش از زایمان است که توسط دستگاهی مخصوص به نام کاردیوتوگرافر انجام می شود.

6)         دیستروفی Facioscapulohumeral (FSH):

یک بیماری ژنتیکی بوده که به صورت اتوزوم غالب از نسلی به نسل دیگر منتقل می‌شود و فراوانی آن ۱ در ۲۰۰۰۰ نفر می‌باشد. در این بیماری ابتدا ماهیچه‌های صورت، شانه و قسمت بالای دست گرفتار می‌شود و به دنبال آن ضعف ماهیچه‌های لگن – شکم و قسمت پایین پا رخ می‌دهد و بسیاری از بیماران مبتلا به کم شنوایی هم می‌شوند. در اکثر مواقع بیماری در ۲۰ سالگی یا بیشتر از آن شروع می‌شود و در ۲۰ درصد موارد بیمار در سن ۵۰ سالگی با صندلی چرخدار حرکت می‌کند. مطالعات پیوستگی ژن بیماری در فامیل‌های بیمار نشان داد که جایگاه ژن بیماری FSHD در محل ۴q۳۵ می‌باشد که آن نزدیک به قسمت انتهایی بازوی بلند کروموزوم ۴ قرار دارد . از آنجا که بیماری FSHD در بعضی از فامیل‌های بیمار مبتلا به FSHD با جایگاه ۴q۳۵ پیوستگی نشان نمی‌دهد به همین دلیل احتمال می‌رود که این بیماری از دیدگاه ژنتیکی هتروژن باشد (13-11).

یافته های الکترودیاگنوزیس در FSHD:

براساس مقاله موردی Ikram و همکاران (2014) یافته های EMG در این نوع از دیستروفی عضلانی شامل: MUAPs پلی فلزیک، کوتاه، کوچک و همراه با رکروتمان زودرس می باشد که در تصویر 3 آمده است. در این مطالعه 3 بیمار از این دیستروفی تحت بررسی و درمان قرار گرفتند (10).

 

فهرست منابع:

 

1.         Levente Bodoki MV, Zoltán Griger, Tamás Csonka, Balázs, Murnyák AK, Katalin Dankó, Tibor Hortobágyi. Inclusion body myositis – a case based

clinicopathological update. Central European Journal of Medicine. 2014;9(1):80-5.

2.         Partha S. Ghosh EJS. Diagnostic Yield of Electromyography in Children With

Myopathic Disorders. Pediatric Neurology. 2014;51:215-9.

3.         YONATAN S. SPOLTER BK, and DAVID C. PRESTON,. ELECTROMYOGRAPHIC DIAGNOSIS OF MULTIFOCAL PYOMYOSITIS. Muscle Nerve. 2015;51:293–5.

4.         Kathryn N. North  CHW, Nigel Clarke , Heinz Jungbluth ,, Mariz Vainzof  JD, Kimberly Amburgey , Susana Quijano-Roy ,, Alan H. Beggs j CS, Nigel G. Laing , Carsten G. Bonnemann Approach to the diagnosis of congenital myopathies. Neuromuscular Disorders. 2014;24:97-116.

5.         F. Hanisch  CK, S. Zierz , M. Kornhuber. The significance of pathological spontaneous activity in various

myopathies. Clinical Neurophysiology. 2014;125:1485-90.

6.         Metin Işık ŞB, İsmail Doğan, Levent Kılıç. Inflammatory myopathies: One-center experience. European journal of Rheumatology. 2014;1:96-100.

7.         Frank L. Mastaglia  MN. Inclusion body myositis: A review of clinical and genetic aspects,

diagnostic criteria and therapeutic approaches. Journal of Clinical Neuroscience. 2014;9:1-8.

8.         G. Scarlato GV, G. Meola, and L. Carenini. Quantitative EMG and Histological Carrier Detection

of Duchenne Muscular Dystrophy. Journal of Neurology. 1977;216:235-49.

9.         Elzbieta Szmidt-Salkowska a MG, Anna Lusakowska , Monika Nojszewska ,, Marta Lipowska  AS, Wioletta Krysa , Marta Rajkiewicz , Andrzej Seroka ,, Kaminska AM. Does quantitative EMG differ myotonic dystrophy type 2 and type 1? Journal of Electromyography and Kinesiology. 2014;24:755-61.

10.       Muhammad Ikram SBA, Zaheer Ahmed Gill, Farooq Azam Rathore. Facioscapulohumeral muscular dystrophy; A report of three cases from Pakistan. Rawal Med Journal. 2014;39:96-9.

11.       Akbar Soltanzadeh, Neuropathic and myopathic disorders, Book, first edition, 447-470

12.       Keyvan Bassir, Easy way to Educating EMG, Book, first edition, 277-287

13.       Aminof, Clinical Neurology, Book, 4th edition 217-22.

14.       Correlation between distribution of muscle weakness, CTG expansion and electrophysiologic findings R. Khoshbakht et al. / Journal of Clinical Neuroscience 21 (2014) 1123–1126

15.       Electrodiagnostic Evaluation of Myopathies, Sabrina Paganoni, MD, PhDa,*, Anthony Amato, MDb

Phys Med Rehabil Clin N Am 24 (2013) 193–207

16.       Quantitative EMG Analysis, Sanjeev D. Nandedkar and Paul E. Barkhaus, 165 DOI 10.1007/978-1-4614-6567-6

17.       ELECTROMYOGRAPHY IN MUSCULAR DYSTROPHIES DIFFERENTIATION BETWEEN DYSTROPHIES AND CHRONIC LOWER MOTOR NEURONE LESIONS, ERIC KUGELBERG, J. Neurol. Neurosurg. Psychiat., 1949, 12, 129.

18.       Daniel Dumitro, Electrodiagnosis, Book, Volume 2, 3rd edition. 


برچسب‌ها: نوار عصب, نوار عضله, نوار عصب و عضله, تست عصب دست, آزمایش عصب و عضله
+ نوشته شده در  سه شنبه هفتم بهمن 1393ساعت 11:6  توسط دکتر غلامرضا رئیسی؛ دکتر طناز احدی  | 

فلج عصب صورت، بلز پالسی ، فلج بلز،

بلز پالسی باعث ضعف ناگهانی در عضلات صورت می شود. این بیماری باعث افتادگی نیمی از صورت می شود. لبخند در یک طرف صورت  دیده می شود ،و چشم را در آن طرف نمی توان بست.

بلز پالسی به نام های فلج بل - فلج بلز یا"فلج صورت"  هم شناخته می شود ودر هر سنی ممکن است روی فلج صورت جورج كلونيدهد. علت دقیق آن ناشناخته است اما تصور می شود که در نتیجه ورم والتهاب عصبی(عصب صورتی) است که  عضلات یک طرف صورت را کنترل می کند. ممکن است این بیماری واکنش بدن به عفونتهای ویروسی باشد.افراد مشهوری مانند جرج کلونی و سیلوستر استالونه  که تصاویر آنها در اینجا دیده می شود،دچار  این بیماری شده اند.

در بیشتر بیماران ، بلز پالسی (فلج بلز)یک بیماری موقتی وگذرا است. علائم بعد از چند هفته شروع به بهبودی می کند ودر ظرف 6 ماه کاملا رفع می شود. در تعداد کمی از افراد بصورت مادام العمر باقی می ماند. بندرت بلز پالسی عود می کند.

علائم بلز پالسی (فلج بلز یا فلج بل):

علائم بلز پالسی بطور ناگهانی شروع شده وشامل موارد زیر است:

شروع ناگهانی ضعف ملایم تا حد فلج کامل در یک سمت صورت- که ظرف مدت چند ساعت تا چند روز روی می دهد و در سمت گرفتار صورت، لبخند زدن وبستن چشم را مشکل می کند.

افتادگی صورت یا مشکل شدن  تغییر حالات چهره  

درد در آرواره(فک) در داخل یا اطراف گوش در سمت گرفتار بلز پالسی

افزایش حساسیت به صدا در سمت مبتلا به بلز پالسی

سردرد

کاهش حس چشایی

تغییر در مقدار تولید اشک و بزاق  

در موارد نادر بلز پالسی می تواند بصورت دو طرفه باشد وهر دو سمت صورت را درگیر کند.

چه زمانی باید به پزشک مراجعه کرد؟

 در هنگام ایجاد هر گونه فلج  باید به پزشک مراجعه کرد،زیرا ممکن است علت آن سکته مغزی باشد.بلز پالسی بعلت سکته مغزی ایجاد نمی شود. در صورت وجود هرگونه ضعف و هر گونه شلی یا افتادگی در صورت    باید به پزشک مراجعه نمود تا علت بیماری و شدت آن مشخص شود.

علل بلز پالسی:

گرچه علت دقیق ایجاد بلز پالسی مشخص نیست،اغلب به تماس با ویروس ها نسبت داده می شود. ویروسهایی که با بلز پالسی ارتباط داده شده اند شامل موارد زیر می باشند:

زخمهای سرد و هرپس ژنیتال(هرپس تناسلی) که علت آن ویروس هرپس سیمپلکس یا ویروس تب خال است.

ویروس آبله مرغان و هرپس زوستر( ویروس زونا)

ویروس مونوکلئوز عفونی(اپشتین بار)

عفونت های سیتومگالو ویروس

عفونت های تنفسی(آدنو ویروس)

ویروس سرخجه(روبلا)

ویروس اوریون( ایجاد ورم بنا گوش می کند)

ویروس آنفلوانزا نوع ب

کوکساکی ویروس(بیماری دستها، پا ودهان)

 در بلز پالسی عصب کنترل کننده عضلات صورت که از یک  کریدور یاراهرو استخوانی به صورت می رسد،دچار التهاب  و ورم  می شود که معمولا با عفونت ویروسی  ارتباط دارد. عصب صورت علاوه بر عضلات صورت،اشک،بزاق و حس چشائی و یک استخوانچه در گوش میانی را کنترل می کند.

عوامل خطر برای ایجاد بلز پالسی(فلج بلز):

بلز پالسی اکثرا در افراد زیر ایجاد می شود:

زنان حامله بخصوص در طی سه ماهه یا تریمستر سوم حاملگی ویا زنان حامله ای که یک هفته از زمان زایمان آنها گذشته است.

افرادیکه دچار عفونت دستگاه تنفسی فوقانی هستند مانند بیماران سرماخوردگی و آنفلوانزا

بعضی افراد دچار حملات عود کننده بلز پالسی می شوند که مسئله نادری است و  این افراد سابقه فامیلی حملات عود کننده بلز پالسی را دارند. در موارد عود ممکن است ،بیمار از نظر ژنتیکی مستعد  بازگشت بیماری باشد

عوارض بلز پالسی:

 گرچه  بلز پالسی خفیف در طی یک ماه بهبود پیدا می کند، در افراد دچارفلج کامل  بهبودی متفاوت است. عوارض بلز پالسی شامل موارد زیر است:

آسیب بازگشت ناپذیر به عصب صورت

رشد دوباره عصب  در مسیری نادرست که باعث انقباضات غیرارادی در عضلات مشخصی می شود، هنگامی که فرد تلاش می کند که سایر عضلات را حرکت دهد، اینحالت سینکینزی نامیده می شود،بعنوان مثال زمانی که فرد تلاش می کند لبخند بزند، ممکن است چشم در سمت مبتلا بسته شود.

از دست دادن بینائی بطور  ناکامل یا کامل  در چشمی که بسته نمی شود که در اثر خشکی وخراش قرنیه  است.  قرنیه قسمت شفاف چشم است که ازآن محافظت میکند.

مراجعه به پزشک:

در هنگام مراجعه به پزشک،بیمار  فهرست داروهای خود را همراه داشته باشد ودر صورت لزوم بهتر  است یک نفر همراه فرد دچار بلز پالسی باشد.

درمان اولیه برای درد صورت بلز پالسی:

مسکن های ساده مانند ایبوپروفن، آسپرین و استامینوفن برای بهبود درد مناسب هستند. مصرف آسپرین در سنین زیر 21 سال فقط با دستور پزشک صورت می گیرد زیرا خطر سندرم ری که بیماری خطرناکی است و کبد ومغز را  دچاربیماری می کند ،وجود دارد و بیشتر در کودکان مبتلا به آنفلوانزا یا آبله مرغان دیده می شود ومعمولا کودک و نوجوان مصرف کننده آسپرین  باید با نظر پزشک واکسن آنفلوانزا دریافت کند. به عوارض گوارشی و کلیوی مصرف ایبوپروفن در افراد مستعد ،باید توجه نمود.آسپرین در هر دوزی مصرف شود خطر عوارض گوارشی دارد و در مقادیر زیاد(حدود 6 قرص روزانه) ممکن است در افراد مستعد عارضه کلیوی هم ایجاد کند.

استفاده موضعی از گرمای مرطوب: گذاشتن پارچه ای که در آب گرم فرو برده شده،بر روی صورت و چند بار در روز می تواند  در بهبود درد صورت کمک کند.

اگر چشم فرد بطور کامل بسته نمی شود میتواند کارهای زیر را امتحان کند:

با استفاده از انگشتان دست روزی چند بار چشم را ببندد.

از قطره چشمی لوبریکانت  (مانند قطره اشک مصنوعی - artificial tears )بطور مرتب استفاده کند.

در طی روز از عینک برای محافظت از چشم استفاده کند.

  در هنگام شب از یک پوشش چشمی استفاده  کند.

تشخیص و تستهای تشخیصی:

تست اختصاصی برای تشخیص  بلز پالسی وجود ندارد. پزشک با معاینه  تشخیص را تعیین می کند. سایر بیماریها مانند سکته مغزی ،عفونت ها،بیماری لایم وتومورها می توانند باعث ایجاد ضعف عضلات صورت شوند که مشابه بلز پالسی است. در صورت لزوم پزشک متخصص طب فیزیکی ممکن است  تستهای زیر را توصیه کند:

نوار عضله (الکترومیوگرافی). این تست توسط متخصصین طب فیزیکی انجام شده و  ، وجود آسیب عصب را مشخص کرده و شدت آسیب را معین می کند. نوارعضله آزمایشی است که در آن فعالیت الکتریکی عضله در پاسخ به تحریک ، ماهیت وسرعت هدایت ایمپالس های (امواج) الکتریکی در طول عصب اندازه گیری می شود.

تصویر برداری: عکسبرداری ایکس ری، ام آرآی یا سی تی اسکن ممکن است انجام شود تا علل دیگر احتمالی فلج صورت بررسی شود. این عکسبرداری ها همچنین مشخص می کند که آیا فشاری به عصب وارد شده وعلت آن چیست. عللی مانند تومور وغدد و شکستگی جمجمه باعث فشار به عصب می شوند.

درمان بلز پالسی(درمان فلج بلز):

درمانهای گوناگونی برای بلز پالسی وجود دارد. پزشک ممکن است درمانهای طب فیزیکی و توانبخشی و دارو را تجویز کند.

داروها:

 کورتیکو استروئید:

داروهای کورتیکو استروئید(کورتون) مانند  پردنیزولون که یک عامل ضد التهاب قدرتمند است  از این دسته دارو می باشد. این دارو ورم عصب صورت را کم کرده وباعث می شود که  عصب در مسیر عبور خود از دالان یا کریدور استخوانی  اطراف آن ،راحت باشد. کورتیکو استروئیدها موقعی بهتر اثر می کنند که ظرف چند روز از شروع علائم  بلز پالسی مصرف شوند. سایر داروهای کورتیکواستروئیدی مانند دگزامتازون ، متیل پردنیزولون،هیدروکورتیزون و پردنیزون هم برای درمان استفاده شده اند.

داروهای ضد ویروسی:

داروهایی مانند آسیکلوویر(زوویراکس)  و والاسیکلوویر(والترکس) ممکن است پیشرفت عفونت ویروسی را( در صورتی که عامل بیماری ویروس باشد) متوقف کرده و به درمان کمک کنند.

درمان های طب فیزیکی بلز پالسی:

عضلات فلج شده می توانند  کوتاه شوند که باعث کنتراکچر ( جمع شدگی) دائمی می شود. در برنامه درمانی طب فیزیکی  به بیمار آموزش داده می شود که که چه ماساژ و ورزشهایی در عضلات صورت انجام دهد تا از عوارض بلز پالسی پیشگیری شود.

جراحی :

در گذشته جراحی انجام می شد اما اکنون دیگر برای درمان  فلج بلز  عمل جراحی توصیه نمی شود. آسیب عصب صورت و از دست دادن دائمی شنوائی از عوارض عمل جراحی هستند.

در موارد نادر،جراحی پلاستیک برای مشکلات طول کشیده عصب صورتی توصیه می شود.

درمانها ومراقبتهای شخصی شامل موارد زیر است:

محافظت از چشمی که بسته نمی شود: استفاده از قطره چشمی لوبریکانت در هنگام روز و استفاده از پماد استریل چشمی هنگام شب وخواب،ممکن است به مرطوب شدن چشم کمک کند.استفاده از عینک های محافظ چشم هم تو صیه می شود. استفاده از پوشش چشمی در هنگام شب مناسب است ومی تواند از خراش  ضربه در چشم پیشگیری کند.

مسکن ها مانند آسپرین، ایبوپروفن(ادویل،ژلوفن) واستامینوفن(تیلنول) ممکن است در بهبود درد موثر باشند. عوارض گوارشی وکلیوی داروهایی مانند ایبو پروفن  و مشابه آن که جزء دسته داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی هستند،باید در افراد مستعد در نظر گرفته شود. داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی در افراد دارای فشار خون بالا باید با نظر پزشک مصرف شوند.برای تمام افراد، مصرف آسپرین در سنین زیر 21 سال ممنوع است مگر با تجویز پزشک.آسپرین در هر دوزی مصرف شود خطر عوارض گوارشی دارد و در مقادیر زیاد(حدود 6 قرص روزانه در فرد بزرگسال) ممکن است در افراد مستعد عارضه کلیوی هم ایجاد کند.

استفاده از گرمای مرطوب:

گذاشتن پارچه ای که در آب گرم فرو برده شده بر روی صورت، چند بار در روز می تواند به درمان درد کمک کند.

انجام ورزش و ماساژهای توصیه شده توسط پزشک متخصفلج صورت سيلوستر استالونهص طب فیزیکی می تواند به ریلکس شدن عضلات صورت کمک کند.

درمانهای مکمل:

درمان های مکمل ممکن است کمک کننده باشند وشامل موارد زیر است:

تکنیک های ریلاکسیشن:

تکنیک های ریلاکسیشن ممکن است باعث کاهش تنش  ودرد عضلانی شوند.

طب سوزنی:

انجام طب سوزنی بوسیله پزشک متخصص مانند متخصصین طب فیزیکی  ممکن است باعث احساس بهبودی شود. در  اسپاسم عضلات صورت که از عوارض فلج بلز است در کاهش اسپاسم کمک کننده است.در طب سوزنی از سوزن های باریک استریل یکبار مصرف برای تحریک عصب وعضله وکمک به درمان استفاده می شود.از  مراجعه به افراد غیر متخصص  در طب سوزنی خودداری شود زیرا عوارض زیادی بهمراه دارد.

بیوفیدبک:

تکنیک های بیوفیدبک  روش هایی هستند که باعث کنترل دقیق عضلات می شود. در حال حاضر استفاده گسترده ای در فلج صورت حتی چند سال پس از فلج عصب صورت دارد . در بخشهای طب فیزیکی نیز از این روش درمانی استفاده می شود.

درمان با ویتامین ها :

ویتامین ب 12 و ویتامین ب6 و مکمل های  روی ممکن است به رشد عصب کمک کنند.


برچسب‌ها: نوار عصب صورت, نوار عضله صورت, نوار عصب فلج صورت, نوار عصب و عضله بلز
+ نوشته شده در  شنبه بیست و چهارم آبان 1393ساعت 17:37  توسط دکتر غلامرضا رئیسی؛ دکتر طناز احدی  | 

نوار عصب و عضله در کرختی دست و پا

توجه: استفاده از این مطلب و سایر مطالب وبلاگ طب فیزیکی و توانبخشی  فقط با ذکر منبع و لینک فعال مطلب مجاز می باشد.


کرختی ،گز گز وسوزن و سوزن شدن دست و یا پا یک علامت غیر طبیعی  در هر جایی از بدن است واغلب در انگشتان دست،دست ها کف وجلو پاها،بازو یا پاها  احساس می شود.گزگز پا

علل گزگز(پاراستزی) و کرختی یا سوزن سوزن شدن دست وپا

علت های زیادی برای گزگز،کرختی وبی حس شدن وسو زن سوزن شدن دست وپا وحود دارد:

● نشستن یا ایستادن در یک وضعیت ثابت بمدت طولانی

●  بیماری بی قراری پاها

● آسیب یک عصب( وارد آمدن آسیب در گردن ممکن است باعث  احساس کرختی در هر جائی  در امتداد بازو یا دست گردد در حالیکه  وارد شدن آسیب به قسمت پایین کمر ممکن است باعث حس کرختی یا گزگز وسوزن سوزن شدن در قسمتهای پایین تر پشت وپا شود.)

● وارد شدن فشار به اعصاب ستون فقرات مانند آسیب وارده به اعصاب به علت هرنی یا فتق دیسک بین مهره ای(بیماری دیسک )

تنگی کانال نخاعی

● فشار  بر روی اعصاب محیطی به علت برزگ شدن عروق،تومورها (غدد و توده های اضافی)،بافعلل گزگز دست و پات های اسکار ( جوشگاه یا  بافت اضافی پس از بهبود سوختگی یا زخم وجراحت یا برش جراحی) یا عفونت

● زونا یا بیماری هرپز زوستر herpes /her·pes/ (her´pēz

● فقدان  خونرسانی به یک ناحیه از بدن (مثلا بدلیل سختی عروق یا آترواسکلروز یا بعلت سرمازدگی عضو)

سایر علل  گزگز،سوزن سوزن شدن وکرختی در بدن بخصوص دست ویا پا شامل موارد زیر می باشد:

● سندرم تونل کارپ (وارد آمدن فشار بر روی  یکی از اعصاب در قسمت مچ دست که باعث ایجاد علامت در دست وانگشتان دست می شود)

دیابت (تمامی بیماران دیابتی باید  به علائم خود توجه ویژه داشته باشند تا با درمان  سرزونایع از عوارض دیابت پیشگیری شود)

● انواع میگرن

مولتیپل اسکلروز (ام.اس.)

● انواع صرع

● حمله گذرای ایسکمی یا اختلال خون رسانی مغزی (گاهی مواقع به نام سکته  خفیف مغزی نیز شناخته می شود.)

کم کاری غده تیروئید(هیپوتیروئیدی)

● فنومن یا پدیده رینود (سیانوز انتهای اندام ها،دلیل آن اسپاسم عروق خونی  هنگام تماس با سرما یا هنگام عصبی شدن است)

● غیر طبیعی بودن مقدار کلسیم،پتاسیم  یا سدیم در بدن

کمبود ویتامین ب 12  یا سایر ویتامین ها

● مصرف بعضی انواع داروها

● آسیب عصبی به علت سرب،الکل یا توتون

● درمان با مواد رادیو اکتیو(رادیوتراپی)

● گاز گرفتگی انواع حیوانات

 نیش حشرات،کنه،مایت وعنکبوت(مایت نوعی موجود با اندازه بسیار کوچک است که با میکروسکپ دیده می شود و در لابلای الیاف بالش وپتو یا فرش  و همچنین در گرد و خاک خانه زندگی می کند ویکی از علت های شایع  آلرژی ها بخصوص در محیط  گرم ومرطوب مانند( بستر  خواب) می باشد و برای رفع آن  از جمله باید محیط خشک وتمیز باشد و لباس وملحفه در دمای 60 درجه شسته شود.)

● سموم غذاهای دریایی

● بیماریهای اضطرابی که شایع هستند

کمبود آهن ( علاوه بر گزگز  پا ممکن است بیماری بی قراری پا ایجاد کند.)

● افزایش اوره خون(اورمی) در نارسائی مزمن کلیوی

● بیماری نادر پلی سیتمی ورا(غلیظ شدن خون بعلت افزایش تولید گلبول قرمز خون در مغز استخوان)

● بیماری شایع فیبرومیالژِی( بیماری درد  عمومی بدن و خستگی مزمن  که ممکن است همراه اشکال در تمرکز ذهنی باشد)

میاستنی گراو

 مراقبت های شخصی وادامه درمان در منزل

پس از مراجعه به پزشک وتشخیص علت گزگز یا مورمور شدن  ،سوزن سوزن شدن و یا کرختی در دست  وپا، با درمان مناسب باید علائم از بین برود. بعنوان مثال اگر گز گز دست وجود داشته باشد وعلت آن بیماری تونل کارپ تشخیص داده شود، پزشک ورزش هایی را تجویز می کند که در  منزل انجام شده و به درمان  بیماری کمک می کند. همچنین درمان بسیاری از انواع کمردرد، انجام ورزش های توصیه شده توسط پزشک در منزل است.ممکن است علت علائم تنگی کانال نخاع باشد که با تشخیص دقیق و تعیین شدت بیماری درمان مناسب انجام می شود.

اگر بیمار دچار دیابت باشد،باید کنترل درست قند خون  انجام شود ودر این حالت پزشک راهنمائی های لازم را ارائه خواهد کرد.

اگر علت علائم گزگز یا کرختی در دست وپا کمبود ویتامین باشد با تجویز مکمل های دارای ویتامین علائم بهبود می یابد.

در صورتی که نوعی از دارو علت  ایجاد علائم گزگز وسوزن وسوزن شدن باشد،  ممکن است نیاز به تغییر دارو یا تغییر مقدار تجویز دارو باشد که پزشک به بیمار راهنمائی های لازم را ارائه خواهد نمود.بیمار نباید  مصرف دارو را بدون مشورت با پزشک تغییر دهد. همچنین مصرف مکمل های ویتامینی باید با نظر پزشک باشد  وبیماران باید از خود درمانی پرهیز نمایند.

از آنجائی که کرختی وکم شدن حس، افراد را در معرض آسیب دیدگی اعضای بدن قرار می دهد و ممکن است تصادفات وسوانح زیادتری بدلیل کم شدن حس ایجاد شود ، این افراد باید بیش از سایرین مراقب خود باشند.نواحی بدن که دچار کرختی و کم حسی هستند باید از نظر ایجاد بریدگی، ضرب دیدگی،کبودی،سوختگی و سایر آسیب ها محافظت شوند.

در شرایط زیر باید با اورژانس تماس گرفت یا به بیمارستان مراجعه نمود:

● بیمار  علاوه بر گزگز شدن  یا کرختی(کاهش حس یا بی حسی) قسمتی از بدن دچار ضعف یا فلج نیز شده است.

● کرختی یا گزگز شدن بدنبال آسیب یا ضربه به سر، گردن، یا ناحیه پشت وکمر ایجاد شده باشد.

● فرد  توانائی کنترل حرکات در بازو یا پا را ندارد یا اینکه  نمی تواند ادرار کردن یا دفع مدفوع را کنترل کند.

● اگر فرد حتی بمدت کوتاهی دچار از دست دادن هوشیاری یا غش شده باشد.

● فرد نمی تواند  براحتی صحبت کند  یا نحوه صحبت کردن او دچار اشکال شده،تغییری در بینایی و دید ایجاد شده، اشکال در راه رفتن یا احساس ضعف  در بدن یا اندام ها دارد.

چه زمانی بدلیل گزگز و کرختی دست یا پا باید به پزشک مراجعه شود؟

● علت کرختی یا گزگز مشخص نیست(مثلا علت آن خواب رفتن دست یا پا نمی باشد)

● وجود درد در گردن،ساعد دست یا انگشتان دست

● فرد دچار تکرر ادرار شده یا  برای دفع ادرار نسبت به گذشته بیشتر به دستشویی می رود.

● کرختی وگزگز  پاها هنگام پیاده روی یا راه رفتن بدتر می شود.

● فرد دچار حالت گیجی،اسپاسم و گرفتگی عضلانی شده یا علائم غیر عادی دارد.

پزشک پس از پرسیدن شرح حال و علائم بیمار و معاینه دقیق که شامل بررسی  دستگاه عصبی  می شود، سولات دیگری هم از بیمار خواهد پرسید که ممکن است شامل این موارد باشد:

 سوالاتی در مورد ریسک سکته مغزی، سابقه بیماری تیروئید،  سابقه دیابت وشغل  و عادتهای شغلی فرد و همچنین  داروهای مصرفی

آزمایشات خون درخواستی برای بررسی علت گزگز یا کرختی ممکن است شامل موارد زیر باشد:

● شمارش کامل سلول خونی

● بررسی الکترولیت های خون(اندازه گیری مواد معدنی و مواد شیمیایی بدن مانند سدیم، پتاسیم کلسیم و غیره)

● آزمایشات خونی مربوط به غده تیروئید

●  سطح ویتامین ها و آهن خون

● بررسی فلزات سنگین و غربالگری توکسیکولوژی(سم شناسی)

آزمایشات خون مربوط به عملکرد کلیه

● قندخون

تصویر برداری پزشکی  ممکن است شامل موارد زیر باشد:

● آنژیوگرام( تستی است که به کمک اشعه ایکس و مواد مخصوص ،درون عروق بررسی می شود)

● سی.تی آنژیوگرام

● سی.تی.اسکن از سر

● سی.تی.اسکن ستون فقرات

● ام.آر.آی  سر

● ام.آر.آی ستون فقرات

● اولتراسوند(سونوگرافی) عروق گردن برای بررسی احتمال خطر حمله گذرای مغزی یا سکته مغزی

● اولتراسوند(سونوگرافی) عروق

●تصویر برداری اشعه ایکس از ناحیه دچار گزگز وسوزن سوزن شدن یا کرختی

سایر تست ها  که ممکن است توصیه شوند شامل موارد زیر است:

● نوارعصب وعضله (بررسی هدایت عصبی و الکترومیوگرافی ): این تست چگونگی پاسخ عضله به تحریک عصب را نشان می دهد وبرای تعیین علت گزگز یا کرختی ومیزان آسیب بسیار کمک کننده است.متخصصین طب فیزیکی با تجربه از این تست برای تشخیص دقیق بیماری بهره زیادی می برند.برای انجام نوار عصب یا عضله سوزن های ظریف واستریل متصل به دستگاه  مخصوص  استفاده می شود.

● پونکسیون نخاع:  گرفتن و بررسی مایع نخاع برای  رد علل گزگز وکرختی در سیستم اعصاب مرکزی انجام می شود.

● تحریک با سرما ممکن است برای تشخیص فنومن رینود انجام شود.(بیماری رینود که با تغییر رنگ و ارغوانی شدن انتهای اندام ها  در برخی شرایط مشخص می شود)

سطح مطلب: عمومی، کارشناسی، تخصصی و فوق تخصصی ر


برچسب‌ها: نوار عصب, نوار عضله, نوار عصب و عضله, تست عصب, آزمایش عصب و عضله
+ نوشته شده در  شنبه بیست و چهارم آبان 1393ساعت 17:34  توسط دکتر غلامرضا رئیسی؛ دکتر طناز احدی  | 

نوار عصب و عضله در دیسک گردن

توجه: استفاده از این مطلب و سایر مطالب وبلاگ طب فیزیکی و توانبخشی  فقط با ذکر منبع و لینک فعال مطلب مجاز می باشد

به‌طور کلی نوار عصب و عضله برای تشخیص سطح عصب درگیر و افتراق رادیکولوپاتی گردنی از التهاب شبکه عصبی گردن پایین‌افتادگی عصبی در قسمت دیگری از اندام‌های فوقانی انجام می‌شود قبلاً در مورد علت انجام نوار عصب و عضله درد دیسک گردن و کمر نوشته بودیم. نوار عصب و عضله در تمام بیماران مبتلا به درگیری ریشه عصبی لازم نیست اما در تمام بیمارانی که کاندید جراحی می‌شوند باید تأیید تشخیصی یا نوار عصب و  عضله داشته باشند.

در افرادی که چند دیسک گردنی دارند و لازم است در یک سطح بلوک عصبی با جراحی انجام شود نوار عصب و عضله سطح درگیر را نشان می‌دهد و شدت و حاد و مزمن بودن آن را نشان می‌دهد. گاهی بیمار از درد رادیکولار شکایت دارد ولی در عکس یافته‌ها با علائم بالینی منطبق نمی‌باشد در این حالت نیز نوار عصب و عضله به تشخیص کمک می‌کند.ر


برچسب‌ها: نوار عصب, نوار عضله, چرا نوار عصب و عضله گرفته میشود, نوار عصب اندامهای فوقانی, مرکز نوار عصب
+ نوشته شده در  شنبه بیست و چهارم آبان 1393ساعت 17:17  توسط دکتر غلامرضا رئیسی؛ دکتر طناز احدی  | 

نوار عصب و عضله چیست

نوار عصب

سرعت هدايت عصبي  (Nerve Conduction Study, NCV)

نوار عصب نوار عضلهدر اين تست سرعت هدايت امواج در طول يك عصب بررسي مي شود .براي اين كار ابتدا عصب توسط تحريك الكتريكي ،تحريك مي شود.

اين كار معمولا توسط قرار دادن دو الكترود از جنس نمد كه با سرم مرطوب شده اند و تحريك الكتريكي خفيف انجام مي شود. اين كار باعث تحريك عصب شده و موج عصبي حاصله توسط دو الكترود ديگر ثبت مي شود. سرعت هدايت عصبي بر اساس فاصله بين الكترود هاي تحريك كننده و ثبت كننده و همچنين زماني كه طول كشيده موج حاصله درعصب اين مسير را طي كند محاسبه مي شود. به جز موارد خاص ، همراه با تعين سرعت عصبي ،الكترو ميوگرافي نيز انجام مي شود .

آمادگي براي اين تست: 

·       دماي بدن نبايد پايين باشد

·        از مصرف كرم وپماد خودداري شود

بيماراني كه تست هدايت عصبي به تشخيص انها كمك مي كند:

·        نوروپاتي ديابتي

·        سندروم گيلن باره

·        نوروپاتي در اثر نارساي مزمن كليه

·        سندرم كارپال تونل (گير افتادن عصب در مچ دست)

·        آسيب شبكه عصبي گردن يا كمر

·        شاركوت ماري توث

·        بي حسي، مورمور شدن و گز گز دست و پا

·        فلج بلز (فلج عصب صورتي )

·        اختلال يا آسيب  در عصب اولنا ، مدين، راديال،پروتئال. تيبيال

احتياط:

در صورت داشتن پيس ميكر قلبي به پزشك اطلاع داده شود.


نوار عضله

الكترو ميو گرافي ( EMG, Electromyography  )

الكترو ميو گرافي براي ارزيابي سلامت يك عضله يا عصب ان عضله انجام مي شود. براي انجام اين تست يك الكترود سوزني در عضله وارد مي شود وفعاليت الكتريكي عضله از اين طريق ثبت مي شود . نوع موج ايجاد شده بر صفحه مانيتور و صداي موج جهت تشخيص بكار مي رود.

بعد از قرار داشدن الكترود از بيمار خواسته مي شود كه عضله خود را ابتدا به مقدار كم وسپس با درجات بيشتري منقبض كند.

براي انجام تست فرد نبايد گرسنه باشد و لباس راحتي پوشيده باشد.

اين تست در افرادي كه دچار آسيب عصبي يا ضعف عضلاني شده باشند انجام مي شود. مي توان به بيماريهاي زير اشاره نمود:

·       ضعف عضلاني

·       پلي ميوزيت و التهاب عضله

·       ميو پاتي/ ديستروفي عضلاني/ بيماري دوشن

·       سندرم تونل كارپ

·       آسيب عصب مديان، اولنا ،راديال و....

·       آسيب شبكه عصبي

·      درد  كمر ، درگیری و آسیب عصب سياتيك

·       درد گردن

·       نوروپاتي محيطي

در صورت وجود اختلال خونريزي دهنده يا ،بيماري قلبي پزشك اطلاع داده مي شود.

مراکز نوار عصب:

  • خ. شریعتی روبروی پارک شریعتی. نبش کوچه پیروز. ساختمان شریعتی. طبقه اول واحد 10 تلفن 22882831 و 09198045447ر

برچسب‌ها: نوار عصب, نوار عصب و عضله, مرکز نوار عصب, نوار تست عصب, نوار دست
+ نوشته شده در  شنبه بیست و چهارم آبان 1393ساعت 16:58  توسط دکتر غلامرضا رئیسی؛ دکتر طناز احدی  | 

مراکز نوار عصب

مراکز نوار عصب:

دکتر غلامرضا رئیسی خ. شریعتی روبروی پارک شریعتی. نبش کوچه پیروز. ساختمان شریعتی. طبقه اول واحد 10 تلفن 22882831 و 09198045447

طرف قرارداد با بیمه های اصلی

Dr Gholamreza Raissi,

 Assoicate professor of Physical Medicine and Rehabilitation, EMG and NCV


برچسب‌ها: نوار عصب, نوار عصب و عضله, نوار عصب پا, نوار عصب دست, نوار عضله و عصب چیست
+ نوشته شده در  پنجشنبه بیست و سوم آبان 1392ساعت 9:46  توسط دکتر غلامرضا رئیسی؛ دکتر طناز احدی  | 

آسیب عصب سیاتیک


فشار بر ریشه های عصبی کمر که به پا تیر می کشد سیاتیک یا سیاتیکا  نامیده می شود چون درد درعصب سیاتیکمسیر یکی از مهمترین اعصاب بدن یعنی عصبسیاتیک است. اما عصب سیاتیک عصبی است که از درون لگن شروع شده و شاخه های آن تا انتهای پا را عصب دهی می کنند. بیماران با آسیب عصب سیاتیک یکی از مواردی است که برای تشخیص، درمان و توانبخشی به کلینیکهایطب فیزیکی و توانبخشی و نوارعصب و عضله مراجعه می کند. گاهی دردهای آن برای پزشکان کمتر شناخته شده است و باعث درمان ناکافی بیماران می شود. مثلا تا 40 درصد بیمارانی که تعویض مفصل لگن می کنند دچار دردهای ناشی از آسیب سیاتیک می شوند که به درمانهای معمول و مسکنهای معمولی پاسخ نمی دهد. حتی برخی از بیمارانی که تعویض مفصل ران انجام می دهند دچار اسیب عصب سیاتیک می شوند و باید درمانهای خاص آنرا دریافت کنند در غیر این صورت، بخاطر تاخیر در روند توانبخشی، پاسخ به جراحی مناسب نخواهد بود. از طرف دیگر برخی از بیماران پس از تزریق در ناحیه باسن دچارآسیب عصب سیاتیک می شوند.

آسیب عصب سیاتیک در موارد زیادی بعلت تصادف موتورسیکلت یا اتوموبیل است. شکستگی یا دررفتگی استخوان لگن هردو  می توانند باعث آسیب عصب سیاتیک  شوند. قرار گرفتن طولانی مدت بدن در وضعیت نامناسب نیز می تواند باعث آسیب عصب سیاتیک  شود. مثلا در حین برخی از جراحی ها اگر وضعیت قرار گرفتن اندام متاسب نباشد می تواند منجر به آسیب عصب سیاتیک  گردد. در برخی از افرادی که داروهای خواب آور قوی استفاده می کنند احتمال آسیب در اثر خوابیدن نامناسب وجو دارد.  دردهای تیرکشنده از لگن به پا بعد از جراحی هایی مثل جراحی های زنان و اورولوژی می تواند به علت آسیبسیاتیک  باشد.

در افراد هموفیلی یا پس از جراحی یا افرادی که داروهای ضد انعقاد مثل وارفارین مصرف می کنند ممکن است بطور خود بخود یا بدنبال آسیب جزئی اطراف عصب خونریزی ایجاد شده و باعث ضعف اندام و درد ناشی از سیاتیک  شود.درمان زودرس آن می تواند به پیشگیری از عواقب بعدی پیش گیری نمایید.

نوعی از درگیری سیاتیک  بعلت وجود بافت آندومتر در اطراف عصب ایجاد می شود. در این حالت همزمان با پریود دردی درمسیر سیاتیک  و بصورت تیر کشنده همراه با گزگز و مورمور ایجاد می شود. بتدریج ممکن است بعلت ایجاد باف فیبری در اطراف عصب این درد مداوم تر شود.

در موارد نادری ممکن است تومرها باعث فشار به عصب سیاتیک  شوند. تشخیص زودرس آنها بسیار مهم است زیرا ممکن است تومر در مراحل اولیه باشد و با برداشتن آن بیمار کاملا درمان شود. متاسفانه در چند مورد از بیمارانی که در کلینک طب فیزیکی و توانبخشی تشخیص داده شده بودند بیما ر با تشخیص دیسک کمر تحت جراحی قرار گرفته بود یا تزریق کورتون برای درد برای بیمار انجام شده بود که بیمار بطور موقت برای 10 روز بهبودی نسبی داشت اما درد برگشته بود.

در طی جراحی هیپ موارد آسیب عصب سیاتیک  شدید شایع نیست اما حدود 40 درصد بیماران مخصوصا افرادی که تعویض مفصل مجدد برایشان انجام می شود دچار آسیب سیاتیک  می شوند. آسیب عصب  حتی اگر خفیف باشد می تواند باعث درد شدیدی در بیمار شده و بیمار با قرار دادن پا بر روی رمین احساس سوزن سوزن شدن و سوزش کند و با تعویق رون توانبخشی، نتیجه مناسبی از درمان نگیرد. در این حالت مسکنهای معمولی موثر نیست و داروهایی که درد عصبی را کم می کنند باید تجویز شود. اقدامات طب فیزیکی نیز می توانند درد بیمار را کم کرده و باعث شوند روند توانبخشی هرچه سریعتر انجام شود. احتمال درگیری عصب سیاتیک  حتی در موارد تعویض مفصل زانو نیز ممکن است اتفاق افتد.

آسیب عصب در اثر تزریق دارو در باسن علت دیگر آسیب عصب سیاتیک  است. اگر دارو داخل عصب تزریق شود بیمار بلافاصله درد شدیدی را تجربه می کند. برخی موارد تزریق باعث خونریزی دور عصب و تشکیل لخته دور آن می شود و بتدریج درد بیمار شدید تر شده و درد به پا تیر می شکد. در موارد دیگر برخی از داروها دور عصب رسوب کرده و به عصب اسیب می زنند. برخی از داروها برای عصب سمی بوده و حتی اگر دورتر از عصب تزریق شوند می توانند آسیب عصبی ایجاد کنند. تزریق هر دارویی باید با تجویز پزشک و توسط فرد دوره دیده باشد. گاهی برخی افراد خودشان به خودشان تزریق می کنند که علاوه بر احتمال تزریق داخل شریان یا ورید که بسیار خطرناک است؛ این کار خطر آسیب به عصب سیاتیک  را بیشتر می کند. درموارد زیادی پس از تزریق نقاط دردناک در باسن ایجاد می شود. این مشکل را نباید با آسیب عصبسیاتیک  اشتباه گرفت. در این حالت پارگی عضله یا آسیب به شاخه های کوچک عصبی باعث دردی می شود که تا پایین تیر می کشد اما به انگشتان نمی رسد. این مشکل گاهی دردهای شدید شبیه به درگیری سیاتیک  ایجاد می کند. اقدامات طب فیزیکی معمولا باعث بهبود کامل این مشکل می شود.

گاهی تزریق دردناک باعث حالتی در پا می شود که به آن سندرم درد ناحیه ای کمپلکس می گویند. این حالت می تواند با درگیری عصب سیاتیک  یا بدون آن دیده شود. در این حالت بیمار از درد بسیار شدید اندام شکایت دارد و می تواند همره با عرق کردن و قرمزی پا باشد. درمان هرچه سریعتر باید انجام شود. در صورتی که این حالت مزمن شود درمان بسیار مشکل و گاهی غیر ممکن می شود. انجام هرگونه اقدامی که باعث افزایش درد در این بیماران شود ممنوع است.  متاسفانه برخی از پزشکان با این بیماری آشنایی ندارند. بعنوان مثال یکی از بیماران ما 11 بار تحت عمل جراحی دیسک کمر قرار گرفته بود و با برنامه توانبخشی جامع، اقدامات طب فیزیکی و دارو درمانی تنها بهبود نسبی پیدا کرد.

متاسفانه نوزادان نیز از آسیب سیاتیک  در امان نیستند. تزریقات ناحیه باسن می تواند باعث این حالت شود. گاهی تزریق در شریان نافی بجای ورید نافی باعث آسیب سیاتیک  می شود. در این حالت اسپاسم شدید شریانی باعث آسیب شدید عصب می شود.

آسیب ناشی از تیر و یا چاقو از علل دیگر آسیب عصب سیاتیک  می باشتد.

علت دیگر آسیب عصب سیاتیک ، گیر افتادن عصب در لگن است که به آن سندرم پیریفورمیس می گویند و قبلا در مورد آن توضیح داده ایم.

گاهی در اثر ضربه به ران، استخوان سازی در عضله ایجاد می شود و باعث فشار به عصب سیاتیک  می شود.

علایم آسیب عصب سیاتیک:

علایم بستگی به شدت و نوع آسیب عصب دارد. بیمار ممکن است از ضعف عضلات شکایت نماید. ممکن است بیمار دچار علایم حسی مثل کاهش حس؛ گزگز و مورمور در شست پا؛ پشت و جلو پا ، ران ساق شود.

تشخیص درگیری عصب سیاتیک  و تععین شدت آن با نوار عصب و عضله انجام می شود.

درمان و توانبخشی آسیب عصب توسط متخصصین طب فیزیکی انجام می شود. در صورتی که بیمار نیاز به جراحی داشته باشد بیمار با متخصص مربوطه مشاوره می شود.

سطح مطلب: عمومی، کارشناسی، تخصصی و فوق تخصصی

آدرس کلینیک طب فیزیکی و فیزیوتراپی دکتر رئیسی: تهران، شریعتی بالاتر از سید خندان نرسیده به همت روبروی پارک شریعتی(کوروش). نبش کوچه پیروز. ساختمان شریعتی. طبقه اول واحد 10 تلفن 22882831
مرکز نوار عصب و عضله 22882831 و 09198045447

آدرس درمانگاه دکتر احدی: بیمارستان فیروزگر 82141229 بخش طب فیزیکی و توانبخشی


برچسب‌ها: نوار عصب و عضله, متخصص نوار عصب, مرکز نوار عصب و عضله, نوار عصب و عضله کلینیک تهران
+ نوشته شده در  چهارشنبه بیست و دوم آبان 1392ساعت 13:28  توسط دکتر غلامرضا رئیسی؛ دکتر طناز احدی  | 

بیماری شارکوت ماری توث

بیماری شارکوت ماری توث شایع‌ترین نوروپاتی محیطی ارثی می‌باشد. بیماران برای تشخیص، نوار عصب و عضله و توانبخشی به متخصصین طب فیزیکی و توانبخشی مراجعه می کنند. شیوع این بیماری 40-17 در هر 100000 نفر می‌باشد. بیماری شارکوت ماری توث از نظر ژنتیکی هتروژن می‌باشد و با تحلیل عضلات انتهایی اندام به خصوص عضلاتی که توسط عصب پرونئال عصب‌دهی می‌شوند، از دست رفتن حس انتهایی اندام‌ها کاهش یا نبود رفلکس‌ها و اشکالات عضلانی اسکلتی خود را نشان می‌دهد.

شارکوت ماری توث گاهی با نام HMSN نیز شناخته می‌شود.

HMSN-I یا نوع اول شارکوت ماری توث با کاهش سرعت هدایت عصبی از نوع اختلال میلین شناخته می‌شود. HMSN-II یا نوع دوم فرم آکسونال بیماری شارکوت ماری توث می‌باشد. و در نوار عصب و عضله سرعت هدایت عصبی طبیعی است و یا کمی کاهش یافته است. HMSN-III با نام شارکوت ماری توث نوع سوم دجرین سوتاس شناخته می‌شود و با تظاهر زودرس (درگیری کودکان) اختلال میلین و بزرگ شدن عصب خود را نشان می‌دهد.

نوع چهارم، پنجم و ششم HMSN انواع نوروپاتی با درگیری حرکتی هستند و به نام نوروپاتی حرکتی انتهایی ارثی شناخته می‌شوند. در کل از نظر ژنتیکی 40 نوع مختلف CMT وجود دارد. شایع‌ترین فنوتیپ مربوط به (CMT-1 74%) می‌باشد و شایع‌ترین ژنوتیپ CMT 1A می‌باشد. این بیماری به صورت اتوزوم غالب منتقل می‌شود ولی 10 درصد نیز به صورت کراس لینک منتقل می‌شوند.

فرم‌های اتوزدم مغلوب باعث ایجاد نوع شدید، با تظاهر زودرس اختلال میلین می‌شود و به عنوان شارکوت ماری توث نوع چهارم طبقه‌بندی می‌شوند. موتاسیون‌های اسپورادیک نادر هستند.

یافته معمول در CMT پیشرفت آهسته علائم و شروع در 2 دهه اول عمر می‌باشد. کودکان و نوجوانان ممکن است با راه رفتن صدادار(هنگام راه رفتن پا بعلت ضعف به سرعت به زمین برخورد کرده و صدا غیر طبعی ایجاده) به علت ضعف عضلات عصب‌دهی شده توسط عصب پرونئال(عضلات جلو ساق) و افزایش قوس کف پا مراجعه کنند.

ضعف عضلات جمع‌کننده پا(پشت ساق) شدت کمتری دارد و آتروفی اندام تحتانی به یک شیشه شامپاین بر عکس تشبیه می‌شود.

درگیری اندام فوقانی در اواخر دوره بیماری دیده می‌شود. بدشکلی دست به نام Claw hand شایع‌ترین اختلال دیده شده در این بیماران می‌باشد. علی‌رغم اینکه راه رفتن بیماران مختل می‌شود ولی راه رفتن بدون وابستگی اغلب حفظ می‌شود.

علائم حسی نسبت به علائم حرکتی شدت کمتری دارند. از بین رفتن حس درد، لمس و لرزش در پاها دیده می‌شود ولی حس عمقی مفاصل تا حدی حفظ می‌شود. علائم حسی مثبت مانند درد و پارستزی شیوع کمتری داشته ولی شکایت از پای سرد و گرفتگی عضلانی شایع می‌باشد. رفلکس‌ها در نوع اول بیماری شارکوت ماری توث از بین می‌روند.


برچسب‌ها: نوار عصب و عضله تشخیص, متخصص نوار عصب, مرکز نوار عصب و عضله, نوار عصب و عضله کلینیک تهران
+ نوشته شده در  چهارشنبه بیست و دوم آبان 1392ساعت 13:22  توسط دکتر غلامرضا رئیسی؛ دکتر طناز احدی  | 

نوار عصب و عضله در ای ال اس


تشخیص ای ال اس براساس علائم بالینی می‌باشد ولی نوار عصب و عضله نیز در صورت شک به بیماری موتور معیارهای تشخیصی ای ال اسنورون (ای ال اس)   انجام می‌شود. در صورت درگیری عصب محرکه فوقانی به تنهایی نوار عصب و عضله طبیعی  خواهد بود و در صورت درگیری عصب حرکتی تحتانی  علائم نوار عصب و عضله دیده می‌شود. به جز بیماری "کندی" در سایر بیماران سرعت هدایت عصبی طبیعی  است.

ارتفاع و  سرعت هدایت عصبی موج حرکتی نیز طبیعی  است. در برخی بیماران کاهش ارتفاع موج حرکتی رخ می‌دهد که به علت پیشرفته بودن مرحله بیماری است. در صورت کاهش ارتفاع موج حرکتی شدید ممکن است سرعت هدایت عصبی 25 درصد افت کند که به علت از بین رفتن فیبرهای سریع است. حتماً باید بررسی پروگزیمال نیز جهت رد بلوک هدایت عصبی انجام شود و از درگیری محیطی افتراق داده شود. در الکترومیوگرافی سوزنی نیز کاهش رکورتمان، وجود پستانسیل خود به خود مانند امواج مثبت تیز، فیبریلاسیون، فاسیکولاسیون و سی آر دی و همچنین واحد حرکتی بزرگ دیده می‌شود.

همچنین عضلات پاراورتبرال توراسیک باید بررسی شوند که باید زیر ناحیه T6 باشد تا اختلال سگما نهای گردنی اشتباه نشود. عضلات خاص ‌بیماری موتور نورون (ای ال اس)شامل عضلات صورت، بولبار ، عضلات جویدن و عضله رکتوس شکم است. این عضلات در صورت لزوم کامل شدن معیارهای ال اسکوریال بررسی می‌شوند. در الکترومیوگرافی تک فیبری می‌توان افزایش ‌jitter را به علت ایجاد محل اتصال عصب به عضله جدید و ناکامل مشاهده کرد. بررسی تعداد واحد های حرکتی در ای ال اس در بررسی پروگنوز کاربرد دارد. تحریک مغناطیسی مغز با مگنت که در بخش طب فیزیکی و توانبخشی بیمارستان فیروزگر نیز انجام می شود برای بررسی گرفتاری عصب محرکه فوقانی بکار می رود.

معیار  EL Escorial

معیار ال اسکوریال بیماران را به سه گروه تشخیص قطعی، احتمالی و ممکن تقسیم می‌کند ولی درگیری بیماران به چهار  گروه بولبار، سرویکال، توراسیک و لومبوساکرال تقسیم شوند و درگیری, عصب محرکه فوقانی و تحتانی در هر بخش مشخص می‌شود.

معیار  EL Escorial

تشخیص ای ال اس نیاز دارد به شواهد درگیری, عصب محرکه فوقانی و تحتانی و پیشرفت و انتشار علائم به نواحی دیگر

طبقه‌بندی بیماران:

ای ال اس قطعی: علائم, عصب محرکه فوقانی و تحتانی در سه بخش از چهار ناحیه

 ای ال اس احتمالی:  علائم, عصب محرکه فوقانی و تحتانی در دو ناحیه که علائم عصب محرکه فوقانی در نواحی بالای عصب حرکتی تحتانی است

ای ال اس محتمل: علائم, عصب محرکه فوقانی و تحتانی در یک ناحیه یا علامت درگیری عصب محرکه فوقانی در 2 ناحیه یا درگیری عصب محرکه فوقانی بالای درگیری عصب محرکه تحتانی

منطقه آناتومیک:

بولبار ـ ناحیه گردن شامل اندام فوقانی ـ ناحیه توراسیک شامل عضلات شکمی ـ ناحیه کمری شامل اندام تحتان


برچسب‌ها: نوار عصب و عضله, متخصص نوار عصب, مرکز نوار عصب و عضله, نوار عصب و عضله کلینیک تهران
+ نوشته شده در  چهارشنبه بیست و دوم آبان 1392ساعت 13:21  توسط دکتر غلامرضا رئیسی؛ دکتر طناز احدی  | 

نوار عصب نوار عضله

 

 نوار عصب

سرعت هدايت عصبي  (Nerve Conduction Study, NCV)

در اين تست سرعت هدايت امواج در طول يك عصب بررسي مي شود .براي اين كار ابتدا عصب توسط تحريك الكتريكي ،تحريك مي شود.

اين كار معمولا توسط قرار دادن دو الكترود از جنس نمدكه با سرم مرطوب شده اند و تحريك الكتريكي خفيف انجام مي شود. اين كار باعث تحريك عصب شده و موج عصبي حاصله توسط دو الكترود ديگر ثبت مي شود. سرعت هدايت عصبي بر اساس فاصله بين الكترود هاي تحريك كننده و ثبت كننده و همچنين زماني كه طول كشيده موج حاصله درعصب اين مسير را طي كند محاسبه مي شود. به جز موارد خاص ، همراه با تعين سرعت عصبي ،الكترو ميوگرافي نيز انجام مي شود .

آمادگي براي اين تست: nerve

·       دماي بدن نبايد پايين باشد

·        از مصرف كرم وپماد خودداري شود

بيماراني كه تست هدايت عصبي به تشخيص انها كمك مي كند:

·        نروپاتي ديابتي

·        سندروم گيلن باره

·        نروپاتي در اثر نارساي مزمن كليه

·        سندرم كارپال تونل (گير افتادن عصب در مچ دست)

·        آسيب شبكه عصبي گردن يا كمر

·        شاركوت ماري توث

·        بي حسي وگز گز اندامها در اثر نروپاتي

·        فلج بلز (فلج عصب صورتي )

·        اختلال يا آسيب  در عصب اولنا ، مدين،راديال،پروتنال. تيبيال

احتياط:

در صورت داشتن پيس ميكر قلبي به پزشك اطلاع داده شود.


نوار عضله

الكترو ميو گرافي ( EMG, Electromyography  )

الكترو ميو گرافي براي ارزيابي سلامت يك عضله يا عصب ان عضله انجام مي شود. براي انجام اين تست يك الكترود سوزني در عضله وارد مي شود وفعاليت الكتريكي عضله از اين طريق ثبت مي شود . نوع موج ايجاد شده بر صفحه مانيتور و صداي موج جهت تشخيص بكار مي رود.

بعد از قرار داشدن الكترود از بيمار خواسته مي شود كه عضله خود را ابتدا به مقدار كم وسپس با درجات بيشتري منقبض كند.

براي انجام تست فرد نبايد گرسنه باشد و لباس راحتي پوشيده باشد.

اين تست در افرادي كه دچار آسيب عصبي يا ضعف عضلاني شده باشند انجام مي شود. مي توان به بيماريهاي زير اشاره نمود:

·       ضعف عضلاني

·       پلي ميوزيت

·       ميو پاتي/ ديستروفي عضلاني/ بيماري دوشن

·       سندرم تونل كارپ

·       آسيب عصب مديان،اولنا ،راديال و....

·       آسيب شبكه عصبي

·       كمر درد ، اختلال عملكرد عصب سياتيك

·       درد گردن

·       نروپاتي محيطي

در صورت وجود اختلال خونريزي دهنده يا ،بيماري قلبي پزشك اطلاع داده مي شود.

مراکز نوار عصب:

  • خ. شریعتی روبروی پارک شریعتی. نبش کوچه پیروز. ساختمان شریعتی. طبقه اول واحد 10 تلفن 22882831 و 09198045447

سطح مطلب: عمومی، کارشناسی، تخصصی و فوق تخصصی

  نوار عصب, متخصص اعصاب محیطی, نوار عضله, طب فیزیکی


برچسب‌ها: نوار عصب, متخصص اعصاب محیطی, نوار عضله, مرکز نوار عصب عضله
+ نوشته شده در  چهارشنبه هفدهم خرداد 1391ساعت 9:44  توسط دکتر غلامرضا رئیسی؛ دکتر طناز احدی  | 

مطالب قدیمی‌تر